Международная группа ученых из Китая и США выявила новый механизм развития болезни Паркинсона, связанный с почечной недостаточностью. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Neuroscience.
Ключевым фактором в развитии заболевания оказался белок альфа-синуклеин, который при нарушении работы почек начинает накапливаться в организме в «дефектной» форме. Исследователи под руководством профессора Чжана Чжэньтао из Уханьского университета обнаружили, что красные кровяные тельца содержат в сотни раз больше данного белка по сравнению со спинномозговой жидкостью.
В ходе экспериментов на лабораторных мышах ученые проследили путь меченых молекул альфа-синуклеина в организме. Наблюдения показали: при дисфункции почек поврежденные молекулы белка не только накапливаются в почечной ткани, но и проникают в клетки мозга, ускоряя развитие нейродегенеративного заболевания.
Для подтверждения своей гипотезы исследователи изучили образцы почечной ткани пациентов с болезнью Паркинсона. Анализ подтвердил наличие аномальных скоплений альфа-синуклеина в почках больных.
«Почки могут являться одним из главных очагов распространения патогенного белка», – отмечают авторы исследования. По их мнению, нарушение функции почек по очистке крови от поврежденных белковых молекул может стать пусковым механизмом для развития болезни Паркинсона.
Открытие нового механизма развития заболевания открывает перспективы для разработки инновационных методов диагностики и лечения болезни Паркинсона, ориентированных на контроль уровня альфа-синуклеина в организме.
