Группа ученых из Медицинского колледжа Бейлора совместно с коллегами раскрыла механизм, приводящий к долгосрочному снижению иммунного ответа после успешного лечения туберкулеза. Результаты исследования, опубликованные в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), открывают перспективы для инновационных методов восстановления иммунитета и снижения смертности после серьезных инфекционных заболеваний.
Исследователи установили, что тяжелые инфекции, включая сепсис и туберкулез, вызывают эпигенетические изменения в ДНК, ослабляющие защитные функции организма. Ключевую роль в данном процессе играет метилирование ДНК, подавляющее гены иммунной защиты.
Эксперименты с иммунными клетками, подвергнутыми воздействию бактериальных продуктов и Mycobacterium tuberculosis, продемонстрировали развитие толерантности к иммунным сигналам и снижение защитных реакций. У пациентов с туберкулезом и сепсисом наблюдалась повышенная активность цикла трикарбоновых кислот (TCA), коррелирующая с метилированием ДНК.
В ходе клинических испытаний больным туберкулезом, помимо стандартной терапии антибиотиками, назначали эверолимус – ингибитор активации TCA. Препарат способствовал уменьшению негативных эпигенетических изменений в ДНК.
Ученые подчеркнули, что эверолимус снижал уровень метилирования даже через полгода после начала заболевания, что свидетельствует о потенциале эпигенетического восстановления иммунных функций. По мнению экспертов, данное открытие может существенно улучшить подходы к лечению тяжелых инфекционных заболеваний, предлагая новые стратегии для укрепления иммунитета пациентов в долгосрочной перспективе.
